Hội chứng não gan là gì? Nguyên nhân và cách phòng ngừa hiệu quả

Hội chứng não gan (Hepatic Encephalopathy - HE) là một hội chứng thần kinh - tâm thần có thể hồi phục, xảy ra ở người bệnh suy giảm chức năng gan hoặc có shunt cửa - chủ, do gan mất khả năng chuyển hóa và thải trừ các chất độc thần kinh, đặc biệt là amoniac. Đây là một chẩn đoán loại trừ, được xác định sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác gây rối loạn ý thức và chức năng thần kinh.

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng não gan rất đa dạng, từ rối loạn nhận thức nhẹ, thay đổi hành vi, rối loạn chu kỳ ngủ - thức đến lú lẫn, mất phương hướng, run vẫy (asterixis), giảm ý thức và hôn mê. Cơ chế bệnh sinh hiện nay được cho là kết quả của sự tương tác giữa tăng amoniac máu với nhiều yếu tố khác như viêm hệ thống, rối loạn hệ vi sinh đường ruột, thay đổi dẫn truyền thần kinh và các chất độc thần kinh khác.

Về bệnh học, những thay đổi hình thái chủ yếu xảy ra ở tế bào thần kinh đệm, đặc biệt là tế bào hình sao (astrocyte) và tế bào vi thần kinh đệm (microglia), trong khi tổn thương trực tiếp trên tế bào thần kinh thường không nổi bật. Hình ảnh đặc trưng là bệnh tế bào hình sao type II Alzheimer, với hiện tượng tế bào hình sao phì đại, nhân nhạt màu do tăng amoniac máu kéo dài. Vì vậy, hội chứng não gan được xem là một bệnh lý thần kinh đệm nguyên phát hơn là bệnh lý của tế bào thần kinh.

Theo phân loại của Hiệp hội Nghiên cứu Gan Hoa Kỳ (AASLD) và Hiệp hội Nghiên cứu Gan châu Âu (EASL), hội chứng não gan được chia thành ba loại: Loại A (liên quan đến suy gan cấp), loại B (do shunt cửa - chủ không kèm bệnh gan thực tổn) và loại C (liên quan đến xơ gan hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa, là thể thường gặp nhất). Dựa trên biểu hiện lâm sàng, hội chứng não gan được phân thành não gan tối thiểu (minimal HE) và não gan biểu hiện (overt HE); trong đó não gan biểu hiện được đánh giá theo thang điểm West Haven từ độ I đến độ IV.

Những dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng não gan

Biểu hiện lâm sàng của hội chứng não gan rất đa dạng, từ những rối loạn nhận thức kín đáo ở giai đoạn sớm đến hôn mê ở giai đoạn nặng. Bên cạnh các biểu hiện thần kinh, người bệnh thường có các dấu hiệu của bệnh gan nền, đặc biệt ở bệnh nhân xơ gan mất bù. Các dấu hiệu và triệu chứng thường gặp bao gồm:

• Dấu hiệu suy gan mạn tính: Teo cơ, vàng da, cổ trướng, phù ngoại biên, ban đỏ lòng bàn tay, giãn mao mạch hình mạng nhện và hơi thở có mùi gan đặc trưng.
• Rối loạn nhận thức: Giảm khả năng tập trung, suy giảm trí nhớ, chậm tư duy, giảm khả năng tính toán và giải quyết vấn đề.
• Thay đổi hành vi và tính cách: Dễ kích thích, lo âu, thờ ơ, thay đổi cảm xúc hoặc có các hành vi không phù hợp.
• Rối loạn giấc ngủ: Đảo lộn chu kỳ ngủ - thức, thường biểu hiện bằng mất ngủ về đêm và ngủ nhiều vào ban ngày; đây có thể là dấu hiệu sớm của bệnh.
• Rối loạn định hướng: Giảm khả năng nhận biết thời gian, không gian hoặc con người khi bệnh tiến triển.
• Rối loạn ngôn ngữ: Nói chậm, nói ngọng, phát âm không rõ hoặc diễn đạt khó khăn.
• Run vẫy: Dấu hiệu thần kinh điển hình, biểu hiện bằng các cử động giật không chủ ý của bàn tay khi người bệnh duỗi cổ tay và xòe các ngón.
• Rối loạn vận động: Chậm vận động, dáng đi không vững, mất điều hòa động tác và giảm khả năng thực hiện các động tác tinh tế.
• Rối loạn trương lực và phản xạ: Tăng phản xạ gân xương, dấu hiệu Babinski dương tính; một số trường hợp có biểu hiện giống hội chứng Parkinson như cứng cơ hoặc run.
• Co giật cơ: Có thể xuất hiện co giật cơ khu trú hoặc đa ổ, đặc biệt khi bệnh tiến triển nặng.
• Rối loạn ý thức: Từ giảm tỉnh táo, ngủ gà, lơ mơ đến hôn mê ở giai đoạn cuối của bệnh.

Biến chứng có thể gặp khi mắc phải hội chứng não gan

Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời, hội chứng não gan có thể gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng, ảnh hưởng đến tiên lượng và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Các biến chứng thường gặp bao gồm:

• Hôn mê gan: Là biến chứng nặng nhất, người bệnh mất hoàn toàn ý thức, có nguy cơ tử vong cao nếu không được hồi sức tích cực.
• Phù não: Thường gặp ở bệnh não gan liên quan đến suy gan cấp (HE type A), có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ, tụt não và tử vong.
• Tăng nguy cơ té ngã và chấn thương: Rối loạn nhận thức, giảm khả năng phối hợp vận động và thăng bằng làm tăng nguy cơ té ngã, đặc biệt ở người cao tuổi.
• Suy giảm chức năng nhận thức kéo dài: Các đợt bệnh não gan tái phát có thể để lại tình trạng suy giảm trí nhớ, khả năng tập trung và chức năng điều hành, ảnh hưởng đến sinh hoạt và lao động.
• Giảm chất lượng cuộc sống: Người bệnh gặp khó khăn trong học tập, làm việc, lái xe và thực hiện các hoạt động thường ngày do rối loạn nhận thức và hành vi.
• Tăng nguy cơ nhập viện và tái nhập viện: Hội chứng não gan là một trong những nguyên nhân hàng đầu khiến người bệnh xơ gan phải nhập viện nhiều lần.
• Tăng tỷ lệ tử vong: Sự xuất hiện của bệnh não gan, đặc biệt là thể biểu hiện hoặc tái phát, là yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân xơ gan và làm gia tăng đáng kể nguy cơ tử vong.

Khi nào cần gặp bác sĩ?

Người bệnh mắc bệnh gan mạn tính hoặc xơ gan cần đến cơ sở y tế ngay khi xuất hiện các dấu hiệu nghi ngờ hội chứng não gan. Việc thăm khám và điều trị sớm giúp ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng và cải thiện tiên lượng bệnh.

• Xuất hiện lú lẫn, mất phương hướng hoặc thay đổi hành vi bất thường.
• Giảm khả năng tập trung, suy giảm trí nhớ hoặc phản ứng chậm hơn bình thường.
• Ngủ gà, lơ mơ, khó đánh thức hoặc giảm mức độ tỉnh táo.
• Xuất hiện run vẫy, nói ngọng hoặc đi lại loạng choạng.
• Co giật hoặc xuất hiện các triệu chứng thần kinh mới.
• Có các dấu hiệu nhiễm trùng như sốt, rét run hoặc đau bụng.
• Nôn ra máu, đi ngoài phân đen hoặc nghi ngờ xuất huyết tiêu hóa.
• Táo bón kéo dài, nôn nhiều, tiêu chảy hoặc mất nước.
• Triệu chứng tái phát ở người đã từng được chẩn đoán hội chứng não gan.
• Hôn mê hoặc mất ý thức là tình trạng cấp cứu, cần đưa người bệnh đến cơ sở y tế gần nhất hoặc gọi cấp cứu ngay.

Hội chứng não gan là hậu quả của sự suy giảm chức năng khử độc của gan hoặc do sự hiện diện của các shunt cửa - chủ. Đây là tình trạng máu từ hệ tĩnh mạch cửa đi tắt qua gan và đổ trực tiếp vào tuần hoàn hệ thống thông qua các đường thông bất thường, khiến các chất độc thần kinh không được gan chuyển hóa đầy đủ trước khi đến các cơ quan đích. Trong số các cơ chế bệnh sinh đã được nghiên cứu, tăng amoniac máu được xem là yếu tố trung tâm trong sự phát triển của hội chứng não gan, mặc dù cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn.

Ở người bình thường, amoniac được tạo ra chủ yếu từ quá trình chuyển hóa protein dưới tác động của vi khuẩn đường ruột và các enzym của niêm mạc ruột. Sau khi được hấp thu vào hệ tĩnh mạch cửa, amoniac sẽ được vận chuyển đến gan và chuyển hóa thành urê thông qua chu trình urê để đào thải ra khỏi cơ thể. Khi chức năng gan suy giảm hoặc xuất hiện shunt cửa - chủ, một phần máu từ hệ tĩnh mạch cửa không đi qua gan mà đi trực tiếp vào tuần hoàn hệ thống. Hậu quả là amoniac không được chuyển hóa đầy đủ, làm tăng nồng độ amoniac trong máu và tạo điều kiện cho amoniac tích tụ tại hệ thần kinh trung ương.

Amoniac có khả năng vượt qua hàng rào máu - não và được tế bào hình sao (astrocyte) chuyển hóa thành glutamine. Sự tích tụ glutamine trong tế bào làm tăng áp lực thẩm thấu nội bào, gây phù tế bào hình sao, từ đó làm rối loạn dẫn truyền thần kinh và suy giảm chức năng não. Bên cạnh tăng amoniac máu, nhiều cơ chế khác cũng góp phần vào bệnh sinh của hội chứng não gan, bao gồm viêm hệ thống, stress oxy hóa, mất cân bằng các chất dẫn truyền thần kinh, tăng tính thấm của hàng rào máu - não và rối loạn hệ vi sinh vật đường ruột. Ngoài ra, ở bệnh nhân xơ gan mạn tính, sự lắng đọng mangan tại các nhân nền của não cũng được cho là góp phần gây ra các rối loạn thần kinh.

Ở bệnh nhân suy gan cấp, bệnh não gan thường khởi phát và tiến triển nhanh hơn so với bệnh gan mạn tính. Sự tăng đột ngột nồng độ amoniac trong máu gây phù lan tỏa các tế bào hình sao, dẫn đến phù não, tăng áp lực nội sọ và làm tăng nguy cơ thoát vị não. Đây là biến chứng nghiêm trọng, có thể đe dọa tính mạng và là đặc điểm nổi bật của bệnh não gan liên quan đến suy gan cấp.

Những ai có nguy cơ mắc phải hội chứng não gan? 

Hội chứng não gan chủ yếu xảy ra ở những người có bệnh gan tiến triển hoặc có tình trạng máu từ hệ tĩnh mạch cửa không đi qua gan để được khử độc. Các đối tượng có nguy cơ cao bao gồm:

• Người mắc xơ gan, đặc biệt là xơ gan mất bù.
• Người bị suy gan cấp hoặc suy gan cấp trên nền bệnh gan mạn tính (ACLF).
• Người có shunt cửa - chủ tự phát hoặc được tạo bằng can thiệp (TIPS).
• Người mắc tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
• Người có tiền sử từng bị hội chứng não gan.

Yếu tố làm tăng nguy cơ mắc phải hội chứng não gan

Ở người có bệnh gan nền, nhiều yếu tố có thể làm khởi phát hoặc làm nặng thêm hội chứng não gan, bao gồm:

• Xuất huyết tiêu hóa.
• Nhiễm trùng, đặc biệt là viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, viêm phổi hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu.
• Táo bón kéo dài.
• Mất nước hoặc giảm thể tích tuần hoàn.
• Rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ kali máu và hạ natri máu.
• Suy giảm chức năng thận.
• Chế độ ăn giàu protein hoặc tình trạng tăng dị hóa do nhiễm trùng, chấn thương hoặc phẫu thuật.
• Sử dụng thuốc an thần, benzodiazepin, opioid hoặc các thuốc ức chế thần kinh trung ương khác.
• Lạm dụng rượu bia hoặc tiếp tục tiếp xúc với các chất gây độc cho gan.
• Không tuân thủ điều trị hoặc ngừng các thuốc dự phòng hội chứng não gan theo chỉ định.

Phương pháp xét nghiệm và chẩn đoán hội chứng não gan

Chẩn đoán hội chứng não gan cần được tiến hành có hệ thống, bắt đầu bằng đánh giá tình trạng toàn thân, dấu hiệu sinh tồn, đường thở và mức độ rối loạn ý thức. Bác sĩ cần khai thác kỹ tiền sử bệnh gan, các đợt bệnh não gan trước đó, thuốc đang sử dụng và các yếu tố có thể thúc đẩy bệnh. Do không có xét nghiệm đơn lẻ nào đủ khả năng xác định chắc chắn, hội chứng não gan được xem là một chẩn đoán loại trừ, đòi hỏi kết hợp thăm khám lâm sàng, xét nghiệm, đánh giá thần kinh - nhận thức và chẩn đoán hình ảnh khi cần thiết.

Khai thác bệnh sử và khám lâm sàng

Đánh giá lâm sàng tập trung vào mức độ thay đổi nhận thức, hành vi, giấc ngủ, định hướng, ngôn ngữ và ý thức. Khám thần kinh có thể phát hiện run vẫy, tăng phản xạ, rối loạn phối hợp động tác hoặc các dấu hiệu thần kinh khu trú. Đồng thời, bác sĩ cần nhận diện các biểu hiện của bệnh gan nền như vàng da, cổ trướng, phù, teo cơ hoặc dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Đánh giá dấu hiệu sinh tồn và đường thở

Ở người bệnh lơ mơ, hôn mê hoặc có bệnh não gan giai đoạn nặng, cần đánh giá ngay khả năng bảo vệ đường thở, tình trạng hô hấp, huyết áp, nhịp tim, thân nhiệt và độ bão hòa oxy. Đây là bước quan trọng nhằm phát hiện sớm suy hô hấp, rối loạn huyết động hoặc nhiễm trùng nặng.

Định lượng amoniac máu

Nồng độ amoniac máu thường tăng ở bệnh nhân hội chứng não gan nhưng không phản ánh chính xác mức độ nặng trong mọi trường hợp. Vì vậy, kết quả này chỉ có giá trị hỗ trợ và không nên được sử dụng đơn độc để xác lập hoặc loại trừ chẩn đoán. Nồng độ amoniac bình thường khiến khả năng mắc hội chứng não gan giảm đáng kể và cần xem xét các nguyên nhân khác gây rối loạn ý thức. Mẫu máu cần được xử lý nhanh và bảo quản đúng điều kiện để hạn chế sai lệch kết quả.

Phân tích khí máu động mạch

Khí máu động mạch thường được chỉ định ở bệnh nhân có rối loạn ý thức nặng, suy hô hấp hoặc nghi ngờ rối loạn toan - kiềm. Xét nghiệm này giúp đánh giá tình trạng oxy hóa máu, thông khí và các bất thường chuyển hóa có thể góp phần làm nặng bệnh cảnh thần kinh.

Định lượng đường huyết

Đường huyết cần được kiểm tra sớm vì hạ đường huyết có thể xuất hiện ở người suy gan, suy dinh dưỡng hoặc nhiễm trùng nặng. Tình trạng này có thể gây rối loạn ý thức tương tự hội chứng não gan và cần được phát hiện, xử trí kịp thời.

Xét nghiệm chức năng gan và đông máu

Các xét nghiệm bilirubin, AST, ALT, phosphatase kiềm, albumin, thời gian prothrombin và INR giúp đánh giá mức độ tổn thương cũng như khả năng tổng hợp của gan. Mặc dù không chẩn đoán trực tiếp hội chứng não gan, các chỉ số này cung cấp thông tin quan trọng về mức độ suy chức năng gan và tiên lượng bệnh.

Xét nghiệm điện giải và chức năng thận

Nồng độ natri, kali, ure và creatinin cần được đánh giá để phát hiện hạ natri máu, hạ kali máu, mất nước hoặc tổn thương thận. Đây là những bất thường thường đi kèm bệnh gan tiến triển và có thể làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng não.

Công thức máu và xét nghiệm viêm

Công thức máu có thể giúp phát hiện thiếu máu, xuất huyết, tăng bạch cầu hoặc giảm tiểu cầu. Khi nghi ngờ nhiễm trùng, bác sĩ có thể chỉ định CRP, procalcitonin, cấy máu, cấy nước tiểu hoặc phân tích dịch cổ trướng nhằm xác định nguồn nhiễm trùng và loại trừ bệnh não liên quan đến nhiễm trùng huyết.

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp

Nồng độ hormone kích thích tuyến giáp có thể được kiểm tra trong một số trường hợp để loại trừ rối loạn chức năng tuyến giáp, đặc biệt khi người bệnh có thay đổi nhận thức kéo dài nhưng biểu hiện lâm sàng không điển hình.

Trắc nghiệm tâm thần kinh

Các trắc nghiệm tâm thần kinh được sử dụng chủ yếu để phát hiện hội chứng não gan tối thiểu hoặc bệnh não gan giai đoạn sớm. Những bài kiểm tra này đánh giá khả năng chú ý, tốc độ xử lý thông tin, trí nhớ và phối hợp thị giác - vận động, vốn có thể suy giảm trước khi xuất hiện triệu chứng rõ ràng.

Bài kiểm tra nối số

Bài kiểm tra nối số yêu cầu người bệnh nối các con số theo thứ tự trong một khoảng thời gian nhất định. Đây là phương pháp đơn giản, dễ thực hiện và thường được sử dụng để phát hiện suy giảm tốc độ xử lý thông tin và khả năng phối hợp vận động tinh tế.

Đo tần số nhấp nháy tới hạn

Đo tần số nhấp nháy tới hạn đánh giá khả năng phân biệt các kích thích thị giác thay đổi nhanh. Phương pháp này có thể hỗ trợ phát hiện bệnh não gan tối thiểu, đặc biệt khi triệu chứng lâm sàng chưa rõ ràng.

Điện não đồ

Điện não đồ có thể ghi nhận sóng chậm lan tỏa, sóng biên độ cao tần số thấp hoặc sóng ba pha. Tuy nhiên, các bất thường này không đặc hiệu cho hội chứng não gan. Phương pháp này đặc biệt hữu ích khi cần loại trừ động kinh không co giật hoặc các rối loạn chức năng não lan tỏa khác.

Chụp cắt lớp vi tính não

Chụp CT não được thực hiện khi cần loại trừ xuất huyết nội sọ, đột quỵ, khối choán chỗ hoặc các nguyên nhân cấu trúc khác gây rối loạn ý thức. Trong suy gan cấp, CT đôi khi có thể phát hiện phù não, mặc dù độ nhạy còn hạn chế.

Chụp cộng hưởng từ não

MRI có khả năng phát hiện một số thay đổi tinh tế hơn CT, bao gồm phù não hoặc tăng tín hiệu vùng hạch nền trên chuỗi T1 do lắng đọng mangan ở bệnh gan mạn tính. Tuy nhiên, các dấu hiệu này không đủ đặc hiệu để xác định hội chứng não gan.

Chụp CT bụng có thuốc cản quang

Chụp CT bụng có thuốc cản quang có thể được chỉ định khi nghi ngờ shunt cửa - chủ tự phát hoặc cần đánh giá cấu trúc hệ tĩnh mạch cửa. Kết quả giúp xác định đường đi bất thường của dòng máu và hỗ trợ lập kế hoạch can thiệp.

Chẩn đoán phân biệt

Hội chứng não gan cần được phân biệt với hạ đường huyết, rối loạn điện giải, nhiễm trùng huyết, đột quỵ, xuất huyết nội sọ, ngộ độc thuốc, động kinh, cai rượu và các bệnh não chuyển hóa khác. Ở người có rối loạn sử dụng rượu, cần đặc biệt lưu ý phân biệt run do cai rượu với run vẫy do bệnh não gan.

Phân độ theo thang điểm West Haven

Sau khi xác lập chẩn đoán, mức độ nặng thường được phân loại theo thang điểm West Haven từ độ 0 đến độ 4. Độ 0 và độ 1 thuộc nhóm bệnh não gan kín đáo, với biểu hiện nhẹ hoặc chỉ phát hiện qua xét nghiệm chuyên biệt. Từ độ 2 trở lên được xem là bệnh não gan biểu hiện rõ, khi các thay đổi về hành vi, định hướng, vận động hoặc ý thức dễ nhận biết hơn.

Phương pháp điều trị hội chứng não gan hiệu quả

Điều trị hội chứng não gan thường bao gồm hai nhóm biện pháp chính là chăm sóc hỗ trợ và giảm nồng độ amoniac. Bên cạnh đó, việc phát hiện và xử trí sớm các yếu tố khởi phát có vai trò đặc biệt quan trọng, vì nhiều trường hợp có thể cải thiện rõ sau khi nguyên nhân thúc đẩy được kiểm soát.

Mục tiêu điều trị là duy trì chức năng sống, cải thiện rối loạn thần kinh - tâm thần, giảm sản xuất và hấp thu amoniac, phòng ngừa biến chứng và hạn chế nguy cơ tái phát. Phương pháp điều trị cần được lựa chọn dựa trên mức độ bệnh, nguyên nhân, chức năng gan và tình trạng toàn thân của từng người bệnh.

Chăm sóc hỗ trợ

Chăm sóc hỗ trợ là thành phần thiết yếu trong điều trị hội chứng não gan. Nội dung chăm sóc bao gồm theo dõi mức độ ý thức, bảo vệ đường thở, duy trì dinh dưỡng đầy đủ, phòng ngừa mất nước, điều chỉnh rối loạn điện giải và bảo đảm môi trường an toàn. Ở người bệnh ngủ gà sâu, hôn mê hoặc mất khả năng bảo vệ đường thở, cần ưu tiên đánh giá hô hấp và tuần hoàn. Một số trường hợp có thể phải theo dõi và điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực.

Hỗ trợ dinh dưỡng

Người bệnh hội chứng não gan không nên bị hạn chế protein kéo dài. Việc giảm protein quá mức có thể làm nặng thêm suy dinh dưỡng, teo cơ và giảm khả năng chuyển hóa amoniac tại cơ vân. Nhu cầu năng lượng thường được duy trì khoảng 35 - 40 kcal/kg/ngày, trong khi lượng protein có thể ở mức 1,2 - 1,5 g/kg/ngày tùy theo tình trạng dinh dưỡng và khả năng dung nạp của người bệnh.

Nên chia khẩu phần thành nhiều bữa nhỏ trong ngày và bổ sung một bữa ăn nhẹ vào buổi tối nhằm hạn chế thời gian nhịn đói kéo dài. Nhịn đói làm tăng dị hóa cơ và có thể thúc đẩy quá trình sản xuất amoniac.

Ở người bệnh xuất hiện triệu chứng nặng hơn sau khi ăn nhiều protein động vật, có thể cân nhắc ưu tiên protein từ thực vật hoặc sữa. Bổ sung axit amin chuỗi nhánh có thể được xem xét ở người không dung nạp đủ lượng protein cần thiết, đặc biệt trong trường hợp suy dinh dưỡng hoặc bệnh não gan kéo dài.

Bù nước và điều chỉnh điện giải

Người bệnh cần được bảo đảm đủ dịch qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, tùy theo mức độ mất nước và khả năng ăn uống. Việc bù dịch cần được thực hiện thận trọng ở bệnh nhân có cổ trướng, phù hoặc suy thận. Các rối loạn như hạ kali máu, hạ natri máu, hạ đường huyết, rối loạn toan - kiềm và giảm thể tích tuần hoàn cần được phát hiện và điều chỉnh sớm. Đây là những bất thường có thể thúc đẩy hoặc làm nặng thêm hội chứng não gan.

Bảo đảm môi trường an toàn

Người bệnh có thể bị lú lẫn, mất định hướng, kích động hoặc rối loạn phối hợp vận động, từ đó làm tăng nguy cơ té ngã, chấn thương hoặc gây nguy hiểm cho người xung quanh. Vì vậy, cần bố trí môi trường yên tĩnh, loại bỏ các vật dụng nguy hiểm và hỗ trợ người bệnh khi di chuyển.

Ở bệnh nhân kích động, thuốc an thần cần được sử dụng rất thận trọng. Benzodiazepine và các thuốc ức chế thần kinh trung ương có thể làm nặng thêm tình trạng rối loạn ý thức và kéo dài thời gian hồi phục. Biện pháp hạn chế vận động chỉ nên được áp dụng khi thật sự cần thiết và phải có sự theo dõi chặt chẽ.

Điều trị các yếu tố khởi phát

Việc xác định và xử trí nguyên nhân thúc đẩy là một trong những bước quan trọng nhất trong điều trị hội chứng não gan. Các yếu tố thường gặp bao gồm táo bón, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa, mất nước, suy thận, rối loạn điện giải, hạ đường huyết và sử dụng thuốc an thần.

Nhiễm trùng như viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, viêm phổi hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu cần được phát hiện và điều trị bằng kháng sinh phù hợp. Xuất huyết tiêu hóa cần được kiểm soát sớm vì lượng máu trong lòng ruột làm tăng nguồn nitơ và thúc đẩy sản xuất amoniac.

Táo bón cần được điều trị để giảm thời gian lưu giữ các chất chứa nitơ trong đại tràng. Đồng thời, các thuốc như benzodiazepine, opioid hoặc thuốc ngủ cần được rà soát và điều chỉnh nếu có khả năng làm nặng bệnh.

Quản lý nồng độ amoniac

Nồng độ amoniac thường tăng ở người bệnh hội chứng não gan do chức năng khử độc của gan suy giảm hoặc do máu từ hệ tĩnh mạch cửa đi qua các shunt cửa - chủ mà không được gan chuyển hóa. Sau khi chẩn đoán hội chứng não gan được xác lập, các biện pháp giảm sản xuất và hấp thu amoniac thường được tiến hành. Tuy nhiên, quyết định điều trị cần dựa trên biểu hiện lâm sàng, không chỉ dựa vào kết quả xét nghiệm amoniac.

Nồng độ amoniac tăng đơn thuần nhưng không kèm theo rối loạn nhận thức, hành vi hoặc ý thức chưa đủ để chỉ định điều trị đặc hiệu. Hiệu quả điều trị cũng cần được đánh giá chủ yếu dựa trên sự cải thiện lâm sàng thay vì chỉ theo dõi các giá trị amoniac liên tiếp.

Các thuốc thường được sử dụng để kiểm soát amoniac bao gồm lactulose hoặc lactitol, rifaximin và L-ornithine-L-aspartate.

• Lactulose là thuốc thường được lựa chọn đầu tiên trong điều trị hội chứng não gan biểu hiện rõ. Khi được vi khuẩn đại tràng phân giải, lactulose tạo ra môi trường acid trong lòng ruột, thúc đẩy chuyển amoniac ở dạng NH₃ dễ hấp thu thành ion NH₄⁺ ít được hấp thu hơn. Thuốc đồng thời tạo tác dụng thẩm thấu, làm tăng nhu động ruột và thúc đẩy đào thải các chất chứa nitơ qua phân. Liều dùng được điều chỉnh để người bệnh duy trì khoảng hai đến ba lần đi ngoài phân mềm mỗi ngày. Nếu không thể dùng đường uống, lactulose có thể được sử dụng qua ống thông hoặc đường thụt giữ theo chỉ định. Việc sử dụng lactulose quá mức có thể gây tiêu chảy, mất nước và rối loạn điện giải, từ đó làm bệnh não gan nặng hơn. Vì vậy, cần theo dõi số lần đi ngoài, lượng dịch và điện giải trong quá trình điều trị.
• Lactitol có cơ chế tương tự lactulose và có thể được sử dụng tại một số quốc gia. Thuốc làm giảm hấp thu amoniac tại đại tràng và thúc đẩy đào thải các chất chứa nitơ qua phân.
• Rifaximin là kháng sinh hấp thu rất ít qua đường tiêu hóa, nhờ đó đạt nồng độ cao trong lòng ruột. Thuốc làm giảm nhóm vi khuẩn đường ruột tham gia sản xuất amoniac, góp phần cải thiện triệu chứng và hạn chế tái phát.
• Rifaximin thường được phối hợp với lactulose ở người bệnh đáp ứng chưa đầy đủ, không dung nạp disaccharide hoặc đã có nhiều đợt bệnh não gan tái phát. Sự kết hợp này có thể giúp giảm nguy cơ tái phát và số lần nhập viện liên quan đến bệnh.
• L-ornithine-L-aspartate, còn gọi là LOLA, là hợp chất có tác dụng thúc đẩy chuyển hóa amoniac thông qua chu trình urê và tăng tổng hợp glutamine tại gan cũng như cơ vân. Nhờ đó, thuốc có thể góp phần làm giảm nồng độ amoniac trong máu. LOLA có thể được cân nhắc như một liệu pháp hỗ trợ hoặc thay thế trong một số trường hợp, đặc biệt khi đáp ứng với các biện pháp tiêu chuẩn chưa đầy đủ. Khả năng sử dụng còn phụ thuộc vào tình trạng người bệnh, điều kiện điều trị và đánh giá của bác sĩ chuyên khoa.

Đóng shunt cửa - chủ

Ở một số bệnh nhân, hội chứng não gan dai dẳng hoặc tái phát có liên quan đến các shunt cửa - chủ lớn. Những đường thông này khiến máu từ hệ tĩnh mạch cửa đi thẳng vào tuần hoàn toàn thân mà không được gan khử độc đầy đủ.

Các kỹ thuật như bít tắc tĩnh mạch ngược dòng bằng bóng hoặc bít tắc tĩnh mạch ngược dòng có hỗ trợ nút chặn có thể được cân nhắc nhằm đóng đường thông bất thường. Những can thiệp này giúp đưa dòng máu trở lại gan, cải thiện khả năng chuyển hóa amoniac và giảm triệu chứng thần kinh.

Tuy nhiên, đóng shunt có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa, từ đó làm nặng cổ trướng hoặc tăng nguy cơ xuất huyết do giãn tĩnh mạch. Vì vậy, cần đánh giá kỹ chức năng gan, tuần hoàn cửa và nguy cơ biến chứng trước khi thực hiện.

Điều chỉnh shunt sau TIPS

Hội chứng não gan có thể xuất hiện hoặc nặng hơn sau thủ thuật tạo shunt cửa - chủ trong gan qua đường tĩnh mạch cảnh. Nếu triệu chứng tái phát nhiều lần hoặc không đáp ứng với điều trị nội khoa, bác sĩ có thể cân nhắc thu nhỏ hoặc điều chỉnh shunt. Quyết định can thiệp cần dựa trên sự cân bằng giữa nguy cơ bệnh não gan và lợi ích của TIPS trong kiểm soát tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cổ trướng hoặc xuất huyết tiêu hóa.

Lọc máu ngoài cơ thể bằng albumin

Các hệ thống hỗ trợ gan ngoài cơ thể sử dụng albumin có thể giúp loại bỏ một phần các chất độc lưu hành, cytokine, axit mật và các chất liên quan đến rối loạn chức năng não. Phương pháp này có thể cải thiện tạm thời triệu chứng ở một số bệnh nhân suy gan cấp hoặc suy gan cấp trên nền mạn. Tuy nhiên, bằng chứng về lợi ích sống còn lâu dài vẫn chưa thống nhất. Do đó, lọc máu ngoài cơ thể bằng albumin chủ yếu được xem là biện pháp hỗ trợ hoặc cầu nối trong khi chờ chức năng gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.

Ghép gan

Ghép gan là phương pháp điều trị căn nguyên đối với người bệnh suy gan cấp hoặc bệnh gan giai đoạn cuối có hội chứng não gan nặng, tái phát hoặc dai dẳng. Người bệnh xơ gan có các biến chứng mất bù như cổ trướng, xuất huyết do giãn tĩnh mạch hoặc bệnh não gan rõ cần được đánh giá khả năng ghép gan. Một đợt bệnh não gan biểu hiện rõ làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong và là dấu hiệu cần cân nhắc chuyển người bệnh đến trung tâm ghép gan.

Sau ghép gan thành công, rối loạn nhận thức liên quan đến hội chứng não gan thường cải thiện đáng kể. Tuy nhiên, tốc độ và mức độ hồi phục có thể khác nhau tùy thời gian mắc bệnh, tuổi, mức độ tổn thương thần kinh và các bệnh lý đi kèm.

Những thói quen sinh hoạt có thể giúp bạn hạn chế diễn tiến của hội chứng não gan

Chế độ sinh hoạt:

• Tuân thủ đầy đủ phác đồ điều trị và tái khám đúng lịch hẹn của bác sĩ.
• Uống thuốc đúng chỉ định, không tự ý ngừng thuốc hoặc thay đổi liều.
• Tuyệt đối không uống rượu bia và hạn chế tiếp xúc với các chất gây độc cho gan.
• Không tự ý sử dụng thuốc an thần, thuốc ngủ, opioid hoặc các thuốc có thể ảnh hưởng đến chức năng gan nếu chưa được bác sĩ tư vấn.
• Duy trì đủ lượng nước hằng ngày theo hướng dẫn của bác sĩ, đặc biệt khi đang sử dụng thuốc nhuận tràng hoặc thuốc lợi tiểu.
• Phòng ngừa và điều trị sớm táo bón để hạn chế tăng sản xuất amoniac trong đường ruột.
• Theo dõi các dấu hiệu như thay đổi giấc ngủ, giảm tập trung, lú lẫn, run vẫy hoặc ngủ gà và đến cơ sở y tế khi triệu chứng xuất hiện hoặc nặng lên.
• Điều trị sớm các bệnh nhiễm trùng và các yếu tố khởi phát khác như xuất huyết tiêu hóa, mất nước hoặc rối loạn điện giải.
• Duy trì vận động nhẹ nhàng phù hợp với thể trạng để bảo tồn khối cơ và cải thiện sức khỏe tổng thể.
• Bảo đảm môi trường sống an toàn, hạn chế nguy cơ té ngã hoặc chấn thương ở người có rối loạn nhận thức hoặc thăng bằng.

Chế độ dinh dưỡng: 

• Đảm bảo cung cấp đủ năng lượng theo nhu cầu của cơ thể để hạn chế dị hóa và suy dinh dưỡng.
• Không tự ý hạn chế protein kéo dài nếu không có chỉ định của bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng.
• Ưu tiên nguồn protein từ thực vật, các sản phẩm từ sữa hoặc các nguồn protein dễ tiêu nếu dung nạp tốt.
• Chia khẩu phần thành nhiều bữa nhỏ trong ngày và nên có bữa ăn nhẹ vào buổi tối để tránh nhịn đói kéo dài.
• Tăng cường rau xanh, trái cây và thực phẩm giàu chất xơ nhằm hỗ trợ nhu động ruột và phòng ngừa táo bón.
• Hạn chế thực phẩm chế biến sẵn, nhiều muối hoặc nhiều chất béo bão hòa, đặc biệt ở người bệnh xơ gan kèm cổ trướng.
• Uống đủ nước theo hướng dẫn của bác sĩ, trừ khi có chỉ định hạn chế dịch.
• Không sử dụng rượu bia và hạn chế các đồ uống có cồn dưới mọi hình thức.
• Trao đổi với bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng trước khi sử dụng các thực phẩm chức năng hoặc sản phẩm bổ sung.

Phương pháp phòng ngừa hội chứng não gan hiệu quả

Mặc dù không phải mọi trường hợp hội chứng não gan đều có thể phòng ngừa hoàn toàn, việc kiểm soát tốt bệnh gan nền và hạn chế các yếu tố khởi phát có thể làm giảm nguy cơ xuất hiện cũng như tái phát bệnh. Người bệnh xơ gan hoặc có shunt cửa - chủ cần được theo dõi định kỳ và tuân thủ các biện pháp dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ.

• Điều trị và kiểm soát tốt bệnh gan nền nhằm làm chậm tiến triển của xơ gan và suy gan.
• Tuân thủ đầy đủ phác đồ điều trị, không tự ý ngừng thuốc hoặc thay đổi liều khi chưa có chỉ định.
• Sử dụng lactulose và/hoặc rifaximin dự phòng ở người bệnh có tiền sử hội chứng não gan theo chỉ định của bác sĩ.
• Điều trị sớm các yếu tố khởi phát như táo bón, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa, mất nước, suy thận và rối loạn điện giải.
• Duy trì chế độ dinh dưỡng hợp lý, cung cấp đủ năng lượng và protein, tránh suy dinh dưỡng và mất khối cơ.
• Chia nhỏ bữa ăn trong ngày và hạn chế nhịn đói kéo dài để giảm dị hóa và sản sinh amoniac.
• Uống đủ nước theo hướng dẫn của bác sĩ, đặc biệt khi sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc thuốc nhuận tràng.
• Tuyệt đối không sử dụng rượu bia và hạn chế tiếp xúc với các chất có thể gây độc cho gan.
• Không tự ý dùng thuốc an thần, thuốc ngủ, opioid hoặc các thuốc có nguy cơ làm nặng rối loạn ý thức nếu chưa được bác sĩ tư vấn.
• Điều trị và dự phòng táo bón để giảm thời gian lưu giữ các chất chứa nitơ trong đường tiêu hóa.
• Tiêm phòng đầy đủ các vắc xin được khuyến cáo cho người mắc bệnh gan mạn tính, đặc biệt là viêm gan A, viêm gan B, cúm và phế cầu khi phù hợp.
• Khám sức khỏe và tái khám định kỳ để theo dõi chức năng gan, phát hiện sớm các biến chứng và điều chỉnh điều trị khi cần thiết.
• Người bệnh và người chăm sóc nên được hướng dẫn nhận biết sớm các dấu hiệu như thay đổi giấc ngủ, giảm tập trung, lú lẫn, run vẫy hoặc ngủ gà để đến cơ sở y tế kịp thời.
• Ở người bệnh suy gan giai đoạn cuối hoặc hội chứng não gan tái phát nhiều lần, cần được đánh giá sớm khả năng ghép gan khi có chỉ định.