Thiếu máu tán huyết: Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị hiệu quả

Không chỉ gây ra mệt mỏi, vàng da, tình trạng này còn tiềm ẩn nguy cơ biến chứng tim mạch, suy thận hoặc thậm chí đe dọa tính mạng. Theo các chuyên gia huyết học, việc nhận biết sớm và can thiệp kịp thời sẽ giúp giảm thiểu hậu quả nặng nề. Bài viết này sẽ cung cấp thông tin chi tiết, dễ hiểu và chính xác để bạn đọc nắm rõ về căn bệnh này.

Thiếu máu tán huyết có nguy hiểm không?

Thiếu máu tán huyết hay còn gọi là thiếu máu huyết tán, là một dạng thiếu máu đặc thù, xảy ra khi hồng cầu trong máu bị phá hủy sớm hơn chu kỳ sống bình thường. Thông thường, một tế bào hồng cầu có “tuổi thọ” khoảng 120 ngày trước khi được hệ thống miễn dịch hoặc lá lách loại bỏ tự nhiên. Tuy nhiên, ở người mắc bệnh này, hồng cầu có thể bị tiêu hủy chỉ sau vài ngày hoặc vài tuần, khiến số lượng hồng cầu giảm nhanh chóng.

Hậu quả trực tiếp là cơ thể không còn đủ lượng hồng cầu để vận chuyển oxy đến các mô và cơ quan. Khi quá trình này diễn ra liên tục, tủy xương (nơi sản xuất hồng cầu) phải hoạt động gấp nhiều lần để bù đắp, nhưng vẫn không thể đáp ứng đủ nhu cầu. Đây là lý do bệnh nhân thường rơi vào tình trạng thiếu oxy, mệt mỏi kéo dài.

Mức độ nguy hiểm của tình trạng này không chỉ nằm ở triệu chứng thiếu máu thông thường (xanh xao, chóng mặt, tim đập nhanh) mà còn ở những hậu quả lâu dài:

• Tổn thương cơ quan: Thiếu oxy kéo dài có thể ảnh hưởng đến não, tim, gan, thận - những cơ quan đòi hỏi oxy liên tục.
• Nguy cơ tim mạch: Bệnh nhân có thể xuất hiện rối loạn nhịp tim, phì đại cơ tim hoặc suy tim nếu tình trạng phá hủy hồng cầu diễn ra trong thời gian dài.
• Biến chứng cấp tính: Khi hồng cầu bị phá hủy hàng loạt trong thời gian ngắn (cơn tán huyết cấp), bệnh nhân có thể sốt cao, rét run, đau lưng, nước tiểu đỏ sẫm và thậm chí rơi vào suy thận cấp.
• Đe dọa tính mạng: Ở trường hợp nặng, thiếu máu tán huyết có thể gây suy đa cơ quan, dẫn đến tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.

Điểm nguy hiểm là nhiều người bệnh chỉ nghĩ mình “thiếu máu thông thường”, cho đến khi xuất hiện biến chứng nặng mới đi khám. Vì vậy, việc nhận biết sớm và phân biệt rõ ràng với các dạng thiếu máu khác có vai trò sống còn trong điều trị.

Nguyên nhân gây thiếu máu tán huyết là gì?

Bệnh thiếu máu tán huyết không xuất hiện một cách ngẫu nhiên. Đây là kết quả của nhiều cơ chế khác nhau khiến hồng cầu bị phá hủy quá sớm. Nguyên nhân có thể đến từ yếu tố bẩm sinh (di truyền từ cha mẹ) hoặc yếu tố mắc phải (xuất hiện trong quá trình sống do bệnh lý, thuốc men hoặc tác động từ môi trường). Cụ thể:

Nguyên nhân bẩm sinh

Trong nhóm này, bất thường di truyền làm cho hồng cầu vốn “sinh ra đã yếu”, khó tồn tại trọn vẹn 120 ngày. Một số dạng phổ biến gồm:

Bất thường cấu trúc hồng cầu

Gồm có các dạng như:

• Hồng cầu hình cầu (Hereditary Spherocytosis): Thay vì hình đĩa lõm hai mặt như bình thường, hồng cầu có dạng hình cầu, kém đàn hồi và dễ vỡ khi đi qua các mao mạch.
• Hồng cầu hình liềm (Sickle Cell Disease): Biến dạng thành hình lưỡi liềm, gây tắc mạch và vỡ hồng cầu sớm.
• Thalassemia: Rối loạn tổng hợp chuỗi globin, khiến hồng cầu nhỏ, dễ tan.

Rối loạn men trong hồng cầu

Một số enzyme có vai trò bảo vệ màng hồng cầu khỏi tác động oxy hóa. Khi thiếu hụt (ví dụ thiếu men G6PD), hồng cầu dễ bị phá hủy khi gặp stress oxy hóa như nhiễm trùng hoặc dùng thuốc.

Những bệnh lý bẩm sinh này thường khởi phát từ nhỏ và có xu hướng tiến triển mạn tính, đòi hỏi theo dõi lâu dài.

Nguyên nhân mắc phải

Khác với nhóm bẩm sinh, nguyên nhân mắc phải xảy ra ở những người trước đó khỏe mạnh, nhưng sau đó hồng cầu bị tấn công hoặc phá hủy do tác động ngoại lai. Các yếu tố thường gặp gồm:

• Nhiễm trùng: Vi khuẩn (như liên cầu, tụ cầu) hoặc ký sinh trùng (như Plasmodium gây sốt rét) có thể trực tiếp phá hủy hồng cầu.
• Bệnh tự miễn: Trong một số bệnh lý như lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, hệ miễn dịch sản xuất kháng thể chống lại chính hồng cầu của cơ thể.
• Tác dụng phụ của thuốc hoặc hóa chất: Một số thuốc kháng sinh, thuốc điều trị ung thư, hoặc hóa chất độc hại có thể gây tán huyết.
• Bệnh lý ở lách: Khi lách phì đại hoặc hoạt động quá mức, nó có thể “lọc” và phá hủy hồng cầu nhiều hơn bình thường.

Nhóm nguyên nhân mắc phải thường khởi phát ở người trưởng thành, có thể đột ngột hoặc diễn tiến từ từ. Trong nhiều trường hợp, việc điều chỉnh hoặc loại bỏ nguyên nhân (ngừng thuốc, kiểm soát bệnh nền, điều trị nhiễm trùng) sẽ cải thiện đáng kể tình trạng bệnh.

Triệu chứng nhận biết thiếu máu tán huyết

Các dấu hiệu của bệnh không phải lúc nào cũng rõ ràng ngay từ đầu. Ở nhiều trường hợp, người bệnh chỉ thấy mệt mỏi thoáng qua và dễ nhầm lẫn với tình trạng thiếu máu do thiếu sắt hoặc do dinh dưỡng. Tuy nhiên, khi hồng cầu bị phá hủy liên tục, cơ thể sẽ “lên tiếng” bằng hàng loạt triệu chứng đặc trưng. Việc hiểu rõ những biểu hiện này giúp phát hiện bệnh sớm, tránh nguy cơ biến chứng nặng.

Những triệu chứng thường gặp gồm:

• Mệt mỏi, chóng mặt, da xanh xao: Do số lượng hồng cầu giảm, lượng oxy đến các cơ quan không đủ, khiến người bệnh thường xuyên kiệt sức, khó tập trung, có cảm giác “uể oải cả ngày”.
• Vàng da và vàng mắt: Khi hồng cầu bị phá hủy, hemoglobin chuyển hóa thành bilirubin. Lượng bilirubin tăng cao trong máu khiến da và củng mạc mắt chuyển màu vàng - dấu hiệu khá điển hình.
• Nước tiểu sẫm màu: Khi hồng cầu vỡ, hemoglobin tự do có thể được thải qua thận, tạo màu nâu đỏ hoặc gần như màu “cola” trong nước tiểu.
• Tim đập nhanh, khó thở: Tim phải bơm máu với tốc độ nhanh hơn để bù cho tình trạng thiếu oxy. Người bệnh có thể cảm nhận rõ tim đập dồn dập, đặc biệt khi vận động.
• Lá lách to bất thường: Do phải xử lý quá nhiều hồng cầu bị phá hủy, lách phình to dần. Người bệnh có thể thấy tức nặng ở vùng bụng trên bên trái, đôi khi kèm đau.

Điểm đáng lưu ý là triệu chứng có thể xuất hiện đột ngột (trong cơn tán huyết cấp) hoặc tiến triển từ từ, khiến người bệnh dễ nhầm lẫn với thiếu máu dinh dưỡng thông thường.

Biến chứng nguy hiểm của thiếu máu tán huyết

Nếu không được điều trị kịp thời, tình trạng hồng cầu bị phá hủy liên tục có thể kéo theo nhiều biến chứng khó lường. Những biến chứng này không chỉ ảnh hưởng đến sức khỏe tổng thể mà còn có thể đe dọa tính mạng, cụ thể:

• Sỏi mật: Do bilirubin tăng cao kéo dài, các tinh thể lắng đọng trong túi mật hình thành sỏi, gây đau bụng, buồn nôn.
• Suy tim: Tim phải hoạt động quá sức để bơm máu bù oxy, lâu dài dẫn đến giãn tim, suy tim mạn.
• Suy thận cấp: Khi hồng cầu vỡ hàng loạt, hemoglobin tự do gây tổn thương thận, khiến chức năng lọc suy giảm nhanh chóng.
• Tăng nguy cơ nhiễm trùng: Đặc biệt sau phẫu thuật cắt lách, do cơ thể mất đi “bộ lọc miễn dịch” quan trọng.

Những biến chứng này là lời cảnh báo rằng việc chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị có thể để lại hậu quả nặng nề.

Phương pháp chẩn đoán và điều trị thiếu máu tán huyết

Việc xác định đúng bệnh và nguyên nhân là chìa khóa để xây dựng phác đồ điều trị hiệu quả. Thông thường, bác sĩ sẽ kết hợp thăm khám lâm sàng, xét nghiệm chuyên sâu và hình ảnh học để vừa đánh giá mức độ thiếu máu, vừa tìm ra lý do hồng cầu bị phá hủy. Sau khi chẩn đoán, phương pháp điều trị sẽ được lựa chọn dựa trên nguyên nhân bẩm sinh hay mắc phải, cũng như tình trạng sức khỏe tổng thể của bệnh nhân. Cụ thể:

Chẩn đoán

Để chẩn đoán chính xác, các bước thường bao gồm:

• Xét nghiệm công thức máu toàn bộ: Đo nồng độ hemoglobin, hematocrit, số lượng hồng cầu và thường thấy hồng cầu giảm, hồng cầu lưới tăng.
• Xét nghiệm chức năng hồng cầu và tủy xương: Kiểm tra xem tủy xương có tăng sản xuất hồng cầu để bù đắp hay không, đồng thời phát hiện bất thường di truyền.
• Xét nghiệm bổ sung: Test Coombs để phát hiện kháng thể tự miễn, hoặc xét nghiệm men G6PD để loại trừ thiếu men.
• Siêu âm ổ bụng: Đánh giá kích thước gan, lách, phát hiện phì đại lách - yếu tố thường gặp trong bệnh này.

Điều trị

Phác đồ điều trị sẽ tùy thuộc vào nguyên nhân cụ thể và mức độ bệnh:

• Dùng thuốc corticosteroid: Hiệu quả trong các trường hợp thiếu máu tán huyết do cơ chế tự miễn.
• Truyền máu: Giúp bổ sung nhanh lượng hồng cầu, đặc biệt khi bệnh nhân rơi vào thiếu máu nặng, mệt mỏi, khó thở.
• Phẫu thuật cắt lách: Khi lách là nơi phá hủy hồng cầu chủ yếu, bác sĩ có thể chỉ định cắt bỏ để giảm tình trạng tán huyết.
• Ghép tủy xương: Được xem là phương pháp triệt để cho các trường hợp bẩm sinh nặng, như Thalassemia thể nặng.

Ngoài ra, bệnh nhân cần:

• Theo dõi định kỳ: Kiểm tra công thức máu, chức năng gan, thận để đánh giá diễn tiến bệnh.
• Tiêm phòng và dự phòng nhiễm trùng: Đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân đã cắt lách.
• Điều chỉnh lối sống: Nghỉ ngơi hợp lý, ăn uống cân bằng, tránh tiếp xúc với thuốc hoặc hóa chất có nguy cơ gây tán huyết.

Thiếu máu tán huyết không chỉ đơn thuần là tình trạng thiếu máu mà còn là một bệnh lý huyết học tiềm ẩn nhiều biến chứng nguy hiểm. Việc nhận biết sớm các triệu chứng, thăm khám định kỳ và tuân thủ hướng dẫn điều trị của bác sĩ là yếu tố then chốt để kiểm soát bệnh hiệu quả. Người bệnh tuyệt đối không nên chủ quan hay tự ý dùng thuốc, bởi sự can thiệp y tế kịp thời chính là chìa khóa bảo vệ sức khỏe và tính mạng.